1978年，美国国立卫生研究院的科学家在研究小鼠体内一个与HIV相似的逆转录酶病毒时发现，一个名为Rfv3的基因能影响中和抗体的产生，从而使小鼠康复。到了1999年，科学家将Rfv3所在区域缩小到小鼠15号染色体上的一个小区域，但是这一区域仍然包含超过60个基因。
在最新的研究中，美国格莱斯顿病毒学与免疫学研究所的Warner C. Greene与同事证明，基因Rfv3就是基因Apobec3（一个带有抗逆转录病毒活性的先天免疫基因）。
这一研究虽然针对的是感染小鼠的不同逆转录酶病毒，但结果同样可以延伸至HIV。HIV利用自身的Vif基因特定地破坏人类Apobec3蛋白，而感染者很少能够制造广泛的中和抗体来抵御HIV。这一发现提升了这样一种可能性，即干扰Vif的药物或疫苗也许能够使人体自然产生更好的中和抗体反应来应对HIV。
Greene说：“我们一开始是想解决这个逆转录酶病毒生物学中的30年谜题，在过程中作出了这个发现，有可能影响到HIV疫苗以后的发展。科学真是充满了想不到的迂回曲折。”
如果考虑到有些人常年暴露于HIV病毒却不会被感染的情况，此次发现的Apobec3和中和抗体反应之间的联系就更为撩人了。这些人体内产生了一种能识别HIV的特殊抗体，对他们的抗性的基因定位图研究指向了一个染色体区域，在这个区域内Apobec3基因丛生在一起。
研究人员下一步准备研究这些个体间的Apobec3差异，而目前正在筛选能够在HIV感染期间“拯救”Apobec3的化合物。
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